Sofosbuvir: UNAM detecta medicamento alterno para atacar la COVID-19

CIUDAD DE MÉXICO.-A través de modelos tridimensionales por computadora, el equipo del laboratorio de Origen de la Vida de la Facultad de Ciencias de la UNAM, detectó que el fármaco Sofosbuvir podría funcionar para contrarrestar la enfermedad de la COVID-19.

Rodrigo Jácome, principal autor de la investigación publicada en la revista Scientific Reports de Nature, explicó en entrevista para UNAM Global que el Sofosbuvir es un fármaco que originalmente se diseñó para atacar al virus de la hepatitis C.

Uno podría pensar que el coronavirus y la hepatitis C no tienen mucho en común, pero sus polimerasas de RNA (enzima que replica a los genomas del virus) están relacionadas evolutivamente, explicó el académico universitario. «Esto significa que mucho tiempo atrás sus polimerasas tuvieron el mismo ancestro”.

La polimerasa es una enzima del virus, que tiene por función leer el material genético (RNA), para después copiarse a sí mismo e infectar a otras células. A través de esta acción es como los virus se multiplican dentro de un hospedero.

¿Cómo funciona el fármaco?

Algunos de los fármacos antivirales con los que contamos actualmente tienen la función de inhibir la polimerasa, es decir, se pegan en la cadena que se está sintetizando e impiden que continúe replicándose. No obstante, cada polimerasa de un virus es distinta.

Al iniciar esta pandemia, el académico universitario se propuso investigar si otro virus podría tener una semejanza estructural al coronavirus. Mediante análisis computacionales encontró que el sitio activo de la hepatitis C es muy similar al patógeno que causa la pandemia actual.

Detectó que la hepatitis C y el Coronavirus tienen el mismo origen evolutivo en su polimerasa, por eso son muy parecidos.

“Esto nos llevó a pensar que algunos medicamentos para tratar la hepatitis C podrían funcionar en el virus del SARS-CoV-2”.

Los investigadores del laboratorio de Origen de la Vida detectaron que el Sofosbuvir, medicamento que ha sido diseñado para atacar la hepatitis C, podría funcionar de la misma forma que con el SARS-CoV-2.

«Durante los estudios en el laboratorio, colocamos la molécula del medicamento en el sitio activo de la polimerasa del coronavirus y encontramos que encajaba muy bien en el espacio tridimensional, así los aminoácidos se pegaban de forma correcta”.

Desafortunadamente en el laboratorio de Origen de la Vida no existen los medios para probar su eficacia: es un centro de investigación para bio-informática, es decir, sólo estudian los virus través de modelos por computadora.

No obstante, la idea de Jácome es proponer el Sofosbuvir para que algún investigador inicie protocolos de experimentación: podría ser in vitro o en animales, incluso ensayos clínicos en seres humanos al considerar que se conoce muy bien sus efectos adversos.

El fármaco podría interactuar de forma adecuada, tiene la ventaja de que ha sido probado en humanos y está muy bien estudiado, añadió Rodrigo Jácome.

Parecido al Remdesivir

Existe una gran gama de fármacos, pero en esta pandemia se ha usado el Remdesivir, creado para combatir el virus del ébola, que además es muy parecido al Sofosbuvir. Los dos son análogos de nucleótidos, es decir, funcionan igual para evitar que el virus se replique.

El Sofosbuvir es un medicamento relativamente nuevo y por ende tiene un costo muy alto. Recomienda a la gente no comprarlo porque podría agotarse y enfermos de hepatitis C se quedarían sin tratamiento. Además, no está probado y se desconoce su eficacia contra la enfermedad de la COVID-19.

Antivirales

Uno de los principales problemas de los antivirales es que con el paso del tiempo y el uso pueden generar resistencia, es decir, que el virus se vuelve inmune al medicamento.

Esto es porque algunos agentes patógenos como la influenza, el VIH, la hepatitis C y el SARS-CoV-2 mutan muy rápido y el medicamento deja de ser eficiente.

Ante la situación actual, lo más práctico es crear una vacuna. La otra opción es que los farmacéuticos se enfoquen en las diferentes proteínas del virus y así puedan crear diversos medicamentos. Con esto, sí alguno de los fármacos genera resistencia, los otros seguirán en funcionamiento, concluyó el académico universitario.

La investigación publicada en Scientific Reports de Nature está firmada por Rodrigo Jácome, José Alberto Campillo Balderas, Samuel Ponce de León, Arturo Becerra y Antonio Lazcano.