Encuentran mutación que facilitaría la transmisión de la gripe aviar a humanos

Un grupo de científicos estadounidenses ha identificado una única mutación que podría facilitar la infección del virus de la gripe aviar y su posible transmisión entre seres humanos, un descubrimiento que resalta la necesidad de mantener un monitoreo constante sobre la evolución de cepas como el H5N1.

El estudio, dirigido por investigadores del Scripps Research Institute en San Diego, California, fue publicado el jueves en la revista Science.

El virus de la gripe se adhiere a su huésped mediante una proteína denominada hemaglutinina, que se conecta a receptores de glicanos presentes en la superficie de las células del huésped. Los virus de la gripe aviar, como el H5N1, afectan principalmente a aves, ya que estos animales cuentan con receptores de glicanos que contienen ácido siálico. Aunque el virus aviar rara vez se adapta para infectar humanos, si evoluciona para reconocer receptores humanos, podría comenzar a propagarse entre personas.

No obstante, como señala Ian Wilson, coautor principal y profesor en Biología Estructural en Scripps Research, “una mutación en el receptor por sí sola no garantiza que el virus se transmita entre humanos”.

Hasta ahora, cuando los virus aviares han logrado infectar a humanos y transmitirse entre ellos, han necesitado varias mutaciones (al menos tres) para unirse a los receptores humanos. Sin embargo, en el caso de la cepa H5N1 2.3.4.4b (A/Texas/37/2024), aislada en la primera infección humana en EE.UU. por un virus H5N1 proveniente de bovinos, los investigadores hallaron que una única mutación en la hemaglutinina favorecía la unión a los receptores humanos.

En este caso específico, las vacas lecheras fueron la fuente inicial de la infección para los humanos, y la mutación se produjo solo en la proteína hemaglutinina, no en el virus completo.

Para comprender mejor cómo ocurrió esta mutación, el equipo introdujo varios cambios en la proteína hemaglutinina 2.3.4.4b del H5N1, seleccionados para simular alteraciones genéticas que podrían ocurrir naturalmente.

Al examinar el impacto de una de estas mutaciones, Q226L, en la capacidad del virus para adherirse a receptores humanos, descubrieron que esta mutación mejoraba notablemente la habilidad del virus para unirse a glicanos, los cuales están presentes en las células humanas.

Ting-Hui Lin, primer autor del estudio y investigador postdoctoral en Scripps Research, afirmó: “Nuestros hallazgos demuestran lo fácil que sería para este virus evolucionar y reconocer los receptores humanos”.

El equipo también quería entender cómo podrían surgir mutaciones naturales como la Q226L y sus posibles consecuencias. Para investigar las mutaciones que permitirían a la hemaglutinina H5N1 unirse a los receptores humanos, emplearon ensayos en el laboratorio de James Paulson, coautor principal y catedrático en Scripps Research.

Estos ensayos replicaron el proceso de adherencia del virus a las células, permitiendo a los investigadores rastrear cómo la hemaglutinina H5N1 modificada interactuaba con los receptores humanos, indica EFE.

“Nuestros experimentos mostraron que la mutación Q226L incrementaba significativamente la capacidad del virus para unirse a los receptores humanos. Esta mutación proporciona al virus un punto de anclaje en las células humanas, lo que representa una señal de alerta para una posible adaptación humana”, explicó Paulson.

Aunque este cambio por sí solo probablemente no sea suficiente para permitir la transmisión entre humanos, los investigadores resaltan que otros cambios genéticos serían probablemente necesarios para que el virus se propague de manera eficaz entre las personas.

Dado el aumento de casos de H5N1 en humanos por contacto directo con animales infectados, los resultados subrayan la importancia de una vigilancia activa sobre la evolución del H5N1 y cepas similares.

“Este tipo de investigaciones nos ayuda a identificar las mutaciones clave que debemos vigilar y cómo responder adecuadamente”, concluyó Wilson.